Cannabis und neuroinflammatorische Erkrankungen

Chronische Entzündung im Gehirn – ein stiller Motor neurologischer Erkrankungen

Die moderne Neurowissenschaft zeigt zunehmend: Viele neurologische Erkrankungen wie Multiple Sklerose (MS), Alzheimer oder Parkinson sind nicht nur durch den Untergang von Nervenzellen geprägt – sie gehen oft auch mit chronischen Entzündungsprozessen im Gehirn einher. Diese sogenannte Neuroinflammation entsteht meist unbemerkt, kann aber langfristig zu kognitiven, motorischen oder psychischen Beeinträchtigungen führen.

Im Zentrum dieser Prozesse stehen körpereigene Immunzellen des Gehirns – die Mikroglia. Werden sie dauerhaft aktiviert, können sie entzündungsfördernde Botenstoffe (Zytokine) freisetzen, oxidativen Stress verstärken und dadurch zur Schädigung von Nervenzellen beitragen.

Hier kommt das Endocannabinoid-System (ECS) ins Spiel – ein biologisches Regulationssystem, das an vielen Stellen des Nervensystems aktiv ist. Es wirkt wie ein „Feinjustierer“: Es kann über spezielle Rezeptoren die Aktivität von Immunzellen und Nervenbahnen modulieren – und so eine entzündungshemmende, neuroprotektive Wirkung entfalten.

Wissenschaftliche Studien zeigen: Sowohl körpereigene Cannabinoide (Endocannabinoide) als auch pflanzliche Wirkstoffe aus Cannabis – insbesondere THC, CBD und ausgewählte Terpene wie β-Caryophyllen – können diese Schutzmechanismen gezielt beeinflussen. Genau dieses Potenzial wird heute zunehmend für die begleitende Behandlung neuroinflammatorischer Erkrankungen genutzt.

Im folgenden Beitrag geben wir einen Überblick über den aktuellen Stand der Forschung, die Wirkmechanismen im Nervensystem – und über die praktische Relevanz für Patient:innen, Ärzt:innen und Apotheker:innen.

1. Neuroinflammation – Wenn das Gehirn chronisch entzündet ist

Neuroinflammation bezeichnet eine anhaltende Immunaktivierung im zentralen Nervensystem (ZNS). Anders als bei klassischen Entzündungen, die durch Rötung oder Schwellung sichtbar werden, verläuft die Entzündung im Gehirn meist still und schleichend – aber mit gravierenden Folgen.

Ausgelöst wird dieser Zustand oft durch dauerhafte Reizung, Ablagerungen (z. B. β-Amyloid bei Alzheimer) oder Autoimmunprozesse, wie sie bei Multipler Sklerose auftreten. In der Folge aktivieren sich spezialisierte Immunzellen des Gehirns – die Mikroglia – und setzen entzündungsfördernde Zytokine wie Interleukin-1β (IL-1β), TNF-α oder Interleukin-6 (IL-6) frei. Diese Stoffe verstärken nicht nur die Entzündung, sondern können auch zur Degeneration von Nervenzellen beitragen.

Ein weiterer pathogener Faktor ist der oxidative Stress: Durch vermehrt freigesetzte Sauerstoffradikale kommt es zu einem biochemischen Ungleichgewicht, das zelluläre Strukturen angreift und damit neurodegenerative Prozesse zusätzlich beschleunigt.

Zu den neurologischen Erkrankungen, bei denen Neuroinflammation eine Schlüsselrolle spielt, zählen vor allem:

• Multiple Sklerose (MS) – Autoimmunbedingte Entzündung und Zerstörung der Myelinscheiden
• Morbus Alzheimer – chronische Mikroglia-Aktivierung durch Amyloid-β-Plaques
• Morbus Parkinson – Entzündungsprozesse im Mittelhirn, u. a. Substantia nigra
• Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) – zunehmende neuroinflammatorische Schädigung von Motoneuronen

Diese Erkenntnisse haben den therapeutischen Blick auf neurologische Erkrankungen verändert: Weg von rein symptomorientierter Behandlung – hin zu Strategien, die neuroinflammatorische Prozesse gezielt beeinflussen. Cannabinoide und bestimmte Terpene gelten hier als vielversprechende Kandidaten, weil sie sowohl auf immunologische als auch auf neurochemische Mechanismen wirken.

2. Endocannabinoid-System & Nervenzellen – Schutz aus dem Körper selbst

Das Endocannabinoid-System (ECS) ist ein zentraler Regulator im menschlichen Nervensystem. Es besteht aus körpereigenen Botenstoffen (Endocannabinoiden) wie Anandamid und 2-AG, den zugehörigen Enzymen sowie den Cannabinoid-Rezeptoren CB1 und CB2. Diese Rezeptoren sind im Gehirn, im Rückenmark und im Immunsystem weit verbreitet – und genau dort, wo auch neuroinflammatorische Prozesse stattfinden.

CB1- und CB2-Rezeptoren im Überblick:

• CB1-Rezeptoren befinden sich hauptsächlich in ZNS-Strukturen wie Hippocampus, Kleinhirn und Basalganglien. Sie regulieren dort Neurotransmitter wie Glutamat, GABA und Dopamin – also zentrale Botenstoffe bei Motorik, Stimmung und Gedächtnis.
• CB2-Rezeptoren hingegen sind primär in Immunzellen zu finden, auch in Mikroglia im Gehirn. Ihre Aktivierung wirkt entzündungshemmend, indem sie die Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine hemmt.

Cannabinoide als immunmodulatorische Schutzstoffe

Verschiedene pflanzliche Cannabinoide (Phytocannabinoide) können diese Rezeptoren gezielt beeinflussen:

• THC (Δ9-Tetrahydrocannabinol) bindet vor allem an CB1-Rezeptoren und hat damit direkte Effekte auf das zentrale Nervensystem – sowohl erwünscht (z. B. analgetisch, muskelrelaxierend) als auch unerwünscht (z. B. psychoaktiv).
• CBD (Cannabidiol) wirkt indirekt modulierend – es hemmt den Abbau von Anandamid, blockiert Entzündungsenzyme wie FAAH und wirkt antioxidativ.
• β-Caryophyllen, ein Terpen aus der Cannabisblüte, bindet selektiv an den CB2-Rezeptor – und kann damit gezielt immunologische Entzündungsvorgänge beeinflussen, ohne psychotrope Effekte auszulösen.

Das Zusammenspiel dieser Substanzen mit dem ECS eröffnet einen neuroprotektiven Mechanismus, der sowohl immunologisch (z. B. Hemmung von Zytokinen) als auch neurochemisch (z. B. Schutz vor excitotoxischer Überstimulation) wirkt.

Diese Effekte sind besonders bei chronisch-entzündlichen oder degenerativen Erkrankungen des Gehirns vielversprechend, da sie nicht nur Symptome lindern, sondern auch den Krankheitsverlauf verlangsamen könnten.

3. Studienlage: Was wissen wir über Cannabis bei MS, Alzheimer & Parkinson?

Die medizinische Anwendung von Cannabis bei neurodegenerativen Erkrankungen ist Gegenstand intensiver Forschung. Während zugelassene Medikamente vor allem bei Multiple Sklerose (MS) etabliert sind, mehren sich auch Hinweise auf therapeutisches Potenzial bei Alzheimer und Parkinson – allerdings mit unterschiedlicher Evidenzstärke.

Multiple Sklerose – Einsatz bereits zugelassener Präparate

Für MS liegt die umfangreichste Studienlage vor. Das Mundspray Sativex®, ein standardisierter Extrakt mit THC und CBD im Verhältnis 1:1, ist in Deutschland zur Behandlung therapieresistenter Spastik bei MS zugelassen. Studien zeigen eine signifikante Verbesserung bei:

• Spastik und Krämpfen
• Chronischen Schmerzen
• Fatigue-Symptomen

Die Wirksamkeit wurde unter anderem in placebokontrollierten Studien und systematischen Übersichtsarbeiten belegt [1].

Alzheimer – Entzündungshemmung und Neuroprotektion in der Forschung

Für Alzheimer stehen bislang präklinische Daten im Vordergrund. Studien an Tiermodellen und Zellkulturen zeigen:

• Reduktion neuroinflammatorischer Marker (z. B. IL-1β, TNF-α) unter Gabe von CBD und THC
• Verbesserung kognitiver Funktionen durch antioxidative und antiapoptotische Effekte
• Hemmung der β-Amyloid-Aggregation (ein pathologisches Merkmal von Alzheimer) durch Cannabinoide [2]

Klinische Studien sind bislang rar, aber Pilotdaten deuten darauf hin, dass Cannabispräparate bei Alzheimer-Patient:innen Verhaltenssymptome wie Agitation und Schlafstörungen lindern können [3].

Parkinson – Potenzial bei Begleitsymptomen

Bei Morbus Parkinson steht nicht die neuroprotektive Wirkung, sondern die Symptomkontrolle im Vordergrund. Studien untersuchen insbesondere:

• Tremorreduktion und Schmerzlinderung
• Verbesserung der Schlafqualität
• Reduktion von Dyskinesien (Überbewegungen unter L-Dopa)

Die Studienlage ist jedoch uneinheitlich – manche Untersuchungen zeigen klare Vorteile, andere keine signifikanten Effekte [4]. Ein zentraler Aspekt ist dabei die Auswahl geeigneter Cannabinoidpräparate und Dosierungen.

4. Terpene mit neuroprotektivem Potenzial

Neben Cannabinoiden wie THC und CBD rücken Terpene zunehmend in den Fokus der Forschung zu neuroinflammatorischen Erkrankungen. Diese sekundären Pflanzenstoffe, die das typische Aroma von Cannabis mitbestimmen, zeigen in Studien vielfältige pharmakologische Effekte – unter anderem antioxidativ, entzündungshemmend und anxiolytisch.

β-Caryophyllen – Entzündungskontrolle über CB2

Das Sesquiterpen β-Caryophyllen ist einer der wenigen pflanzlichen Stoffe, die als selektiver CB2-Agonist wirken. CB2-Rezeptoren befinden sich vorwiegend auf Immunzellen, einschließlich Mikroglia im ZNS, und spielen eine Schlüsselrolle in der Regulation von neuroinflammatorischen Prozessen. Studien zeigen, dass β-Caryophyllen:

• die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine hemmen kann,
• oxidativen Stress reduziert
• und neuroprotektive Effekte in Tiermodellen von Alzheimer und Parkinson entfaltet [1][2].

Linalool und α-Pinen – Mehr als Duftstoffe

Auch Monoterpene wie Linalool (z. B. aus Lavendel) und α-Pinen (z. B. aus Kiefern) entfalten im Zusammenspiel mit Cannabinoiden therapeutisches Potenzial:

• Linalool wirkt anxiolytisch und sedierend, beeinflusst das cholinerges System und schützt möglicherweise vor kognitivem Abbau [3].
• α-Pinen besitzt antioxidative Eigenschaften und kann die Acetylcholinesterase hemmen, was bei Alzheimer eine Rolle spielt [4].

Entourage-Effekt: Synergie statt Einzelsubstanz

Die kombinierte Wirkung von Cannabinoiden und Terpenen – auch Entourage-Effekt genannt – könnte besonders bei komplexen Krankheitsbildern wie MS, Alzheimer oder Parkinson therapeutisch vorteilhaft sein. Erste Studien deuten darauf hin, dass die Kombination aus THC, CBD und spezifischen Terpenen synergistische Effekte auf Neuroprotektion, Entzündungshemmung und Symptomkontrolle entfalten kann [5].

5. Anwendungsformen und praktische Hinweise

Die medizinische Anwendung von Cannabis bei neuroinflammatorischen Erkrankungen erfordert eine individuell abgestimmte Auswahl an Darreichungsform, Wirkstoffprofil und Einnahmeregime. Die Wahl hängt vom Krankheitsstadium, der Symptomatik und der gewünschten Wirkgeschwindigkeit ab.

Blüten vs. Extrakte: Wann eignet sich was?
Cannabisblüten enthalten das gesamte natürliche Spektrum der Pflanze – also Cannabinoide, Terpene, Flavonoide – und eignen sich besonders für Situationen, in denen ein schneller Wirkungseintritt gewünscht ist. Sie werden üblicherweise inhalativ verabreicht, z. B. bei akuter Spastik, innerer Unruhe oder Schlafstörungen [1].
Extrakte bieten hingegen standardisierte Konzentrationen von THC, CBD oder beidem. Sie sind v. a. für die kontinuierliche Dauertherapie geeignet, etwa bei chronischen Schmerzen oder zur Reduktion neuroinflammatorischer Aktivität [2]. Auch bei Patient:innen, die keine inhalative Einnahme wünschen oder vertragen, sind Tropfenpräparate oder Kapseln die erste Wahl.

Inhalation vs. orale Gabe
Die Art der Anwendung beeinflusst sowohl Wirkbeginn als auch Wirkdauer:

• Die Inhalation (z. B. via Vaporizer) führt zu einem raschen Wirkungseintritt innerhalb von Minuten, hält aber nur 2–4 Stunden an [3].
• Die orale Einnahme (Tropfen, Kapseln) wirkt später (30–90 Minuten nach Einnahme), entfaltet ihre Wirkung dafür über einen längeren Zeitraum (bis zu 8 Stunden oder länger) [4].

Eine Kombination beider Applikationsformen – z. B. morgens ein orales Präparat, abends bei Bedarf eine inhalative Gabe – ist in der Praxis häufig und kann therapeutisch sinnvoll sein [1].

Wechselwirkungen mit neurologischen Arzneimitteln
Cannabinoide können mit gängigen Medikamenten für neurologische Erkrankungen in Wechselwirkung treten:

• CBD hemmt Cytochrom-P450-Enzyme (insb. CYP3A4, CYP2C19) und kann dadurch den Spiegel von Medikamenten wie Clobazam, Diazepam oder Anticholinergika beeinflussen [5].
• THC kann die Wirkung von Neuroleptika, Benzodiazepinen oder L-Dopa potenzieren oder verändern [6].
• Auch eine additive sedierende Wirkung ist möglich – etwa bei gleichzeitiger Einnahme von Antiepileptika oder Tranquilizern [7].

Gerade bei älteren Patient:innen oder bei Polypharmazie ist daher eine interdisziplinäre Abstimmung mit ärztlichem Fachpersonal notwendig. Eine individuelle Dosisanpassung und engmaschige Beobachtung helfen, Risiken zu minimieren und die therapeutische Wirkung gezielt zu nutzen.

6. Grenzen und offene Fragen

So vielversprechend der therapeutische Ansatz von Cannabinoiden bei neuroinflammatorischen Erkrankungen auch ist – er ist nicht frei von Einschränkungen. Sowohl die wissenschaftliche Evidenz als auch die rechtlichen Rahmenbedingungen lassen aktuell noch viele Fragen offen.

Mangel an groß angelegten, randomisierten Studien
Die meisten positiven Hinweise zur Wirkung von Cannabis stammen aus präklinischen Untersuchungen, Fallserien oder kleineren Pilotstudien. Randomisierte, placebokontrollierte Studien mit ausreichender Teilnehmerzahl – insbesondere bei Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson – sind bislang selten. Auch systematische Metaanalysen weisen immer wieder auf methodische Schwächen, Heterogenität der Studien und uneinheitliche Endpunkte hin [1][2].
Für Multiple Sklerose ist die Studienlage deutlich robuster, was auch die Zulassung von Sativex® zur Folge hatte. Bei anderen Indikationen bleibt der off-label-Einsatz derzeit medizinisch wie rechtlich ein Grenzbereich.

THC: Nutzen und Risiko sorgfältig abwägen
THC-haltige Cannabisprodukte können – je nach Dosierung und Patient:innenprofil – unerwünschte Wirkungen auslösen. Besonders bei vorbestehenden psychiatrischen Erkrankungen oder in höherem Alter besteht ein erhöhtes Risiko für:

• psychotische Episoden oder paranoide Zustände
• kognitive Einschränkungen, insbesondere bei langfristiger hochdosierter Anwendung
• Sedierung, Kreislaufprobleme oder Schwindel – was gerade bei älteren Menschen zu Stürzen führen kann [3][4]

Zudem bestehen interindividuelle Unterschiede in der Metabolisierung und Verträglichkeit. Eine individuell angepasste Dosierung – oft mit CBD-reichen Präparaten zur THC-Modulation – ist daher essenziell [5].

Rechtliche Lage: Indikationsspielraum und Verordnungshürden
In Deutschland ist die Verordnung von medizinischem Cannabis grundsätzlich möglich – allerdings nur, wenn „eine allgemein anerkannte, dem medizinischen Standard entsprechende Leistung nicht zur Verfügung steht oder im Einzelfall nach begründeter Einschätzung des behandelnden Arztes nicht zur Anwendung kommen kann“ (§ 31 Abs. 6 SGB V).

Dies bedeutet in der Praxis:

• Viele Verordnungen erfolgen als Einzelfallentscheidung, v. a. bei Parkinson oder Alzheimer
• Der Krankenkassenzuschuss ist häufig an umfangreiche Anträge und Stellungnahmen gebunden
• Eine Off-Label-Therapie ist rechtlich möglich, erfordert aber besonders sorgfältige ärztliche Dokumentation und Aufklärung

Insgesamt bleibt festzuhalten: Trotz zahlreicher Hinweise auf ein therapeutisches Potenzial von Cannabis bei neuroinflammatorischen Erkrankungen ist der medizinische Einsatz aktuell vor allem ein interdisziplinärer Balanceakt – zwischen individueller Therapie, medizinischer Evidenz und regulatorischem Rahmen.

Cannabis als Baustein in der neuroinflammatorischen Therapie

Medizinisches Cannabis ist kein Wundermittel – aber es besitzt ein bedeutendes Potenzial im Kontext neuroinflammatorischer Erkrankungen. Gerade dort, wo klassische Therapien an ihre Grenzen stoßen, können Cannabinoide und Terpene wertvolle Bausteine einer individualisierten Begleittherapie darstellen.

Durch ihre Wirkmechanismen an CB1- und CB2-Rezeptoren, ihre Fähigkeit zur Modulation entzündlicher Prozesse und ihre neuroprotektiven Eigenschaften eröffnen sich neue therapeutische Perspektiven – etwa bei Multipler Sklerose, Parkinson oder möglicherweise auch Alzheimer. Dabei spielen nicht nur THC und CBD eine Rolle, sondern auch sekundäre Pflanzenstoffe wie β-Caryophyllen oder Linalool, die in Kombination synergistisch wirken können (→ Entourage-Effekt).

Für Patient:innen und Ärzt:innen ergeben sich daraus jedoch auch Herausforderungen:

• Die richtige Sorte und Darreichungsform (Blüte, Extrakt, Spray) muss individuell abgestimmt werden.
• Eine ärztliche Begleitung und Aufklärung ist unverzichtbar – gerade bei vulnerablen Patientengruppen.
• Der Forschungsbedarf bleibt hoch: Klinische Studien mit größerer Aussagekraft sind notwendig, um langfristige Effekte, Nebenwirkungen und optimale Anwendungsbereiche zu definieren.

Fest steht: Cannabis ist kein Ersatz für bewährte neurologische Standardtherapien – aber es kann ein komplementärer Ansatz sein, der Lebensqualität verbessert, Symptome lindert und womöglich auch den Krankheitsverlauf positiv beeinflusst.

Verwendete Quellen:

[1] Müller-Vahl K, Grotenhermen F (2024). Cannabis und Cannabinoide in der Medizin.

[2] Watt G, Karl T (2017). In vivo evidence for therapeutic properties of cannabidiol (CBD) for Alzheimer’s disease. Front Pharmacol.

[3] Shelef A et al. (2016). Medical cannabis for the treatment of agitation and aggression in Alzheimer’s disease: A retrospective chart review. J Alzheimers Dis.

[4] Venderová K et al. (2004). Survey on cannabis use in Parkinson’s disease: Subjective improvement of motor symptoms. Mov Disord.

[5] Pamplona FA et al. (2018). Potential clinical benefits of CBD-rich cannabis extracts over purified CBD in treatment-resistant epilepsy: observational data. Front Neurol.

[6] van den Elsen GAH et al. (2014). Effects of cannabinoids on movement disorders in Parkinson’s disease: a review. J Neurol.

[7] Devinsky O et al. (2014). Cannabinoids in the treatment of epilepsy: Hard evidence at last? Epilepsy Curr.