Appetitlosigkeit gehört zu den häufigsten Begleitsymptomen schwerer Erkrankungen wie Krebs, HIV/AIDS oder neurodegenerativer Störungen. Besonders in fortgeschrittenen Stadien kann ein Verlust von Körpergewicht – im Sinne einer Kachexie – die Prognose und Lebensqualität erheblich verschlechtern. Andererseits rückt Cannabis in einem ganz anderen Zusammenhang ebenfalls ins Blickfeld: als potenzieller Risikofaktor für Heißhungerattacken, übermäßige Kalorienaufnahme und Adipositas. Die Frage nach dem Einfluss von Cannabinoiden auf das Essverhalten ist daher hochrelevant – sowohl aus therapeutischer als auch aus präventivmedizinischer Perspektive.
Zentral für das Verständnis dieser Wirkung ist das Endocannabinoid-System (ECS), das eine Schlüsselrolle bei der Regulation von Hunger, Sättigung, Energiehaushalt und Nahrungsmotivation spielt. Insbesondere der CB1-Rezeptor im Hypothalamus und limbischen System beeinflusst unser Essverhalten über neurobiologische Signalwege – und wird gezielt durch Substanzen wie THC (Δ9-Tetrahydrocannabinol) aktiviert.
In diesem Beitrag beleuchten wir die verschiedenen Effekte von THC, CBD und synthetischen Cannabinoiden auf Appetit und Gewicht. Wir zeigen auf, in welchen Fällen
Cannabis eine wirksame Therapieoption darstellen kann – etwa zur Behandlung der Kachexie – und wo Risiken bestehen, etwa bei bestehenden Essstörungen oder Übergewicht. Der Fokus liegt auf einer differenzierten, evidenzbasierten Darstellung der aktuellen Studienlage.
1. Das Endocannabinoid-System und der Appetit
Das körpereigene Endocannabinoid-System (ECS) steuert nicht nur Schmerz, Stimmung und Immunreaktionen, sondern ist maßgeblich an der Regulation von Hunger, Sättigung und Energiehaushalt beteiligt. Seine zentralen Komponenten sind:
- Cannabinoidrezeptoren (CB1 und CB2),
- endogene Liganden wie Anandamid (AEA) und 2-Arachidonoylglycerol (2-AG),
- sowie abbauende Enzyme wie FAAH (Fatty Acid Amide Hydrolase) und MAGL.
CB1-Rezeptoren sind besonders dicht im Hypothalamus und limbischen System lokalisiert – also genau in den Hirnregionen, die für das Hunger-Sättigungs-Gleichgewicht, emotionale Belohnung und Essverhalten zuständig sind. Dort modulieren sie verschiedene neurobiologische Pfade wie:
- die Ausschüttung von Neuropeptid Y (NPY) und Agouti-related peptide (AgRP), die appetitsteigernd wirken,
- die Hemmung von POMC-Neuronen (proopiomelanocortin), die normalerweise Sättigung signalisieren,
- und die Dopaminfreisetzung im Belohnungssystem, was insbesondere den Heißhunger auf kalorienreiche Nahrung („craving“) beeinflusst [1].
Im peripheren Nervensystem und in Organen wie dem Magen-Darm-Trakt oder Fettgewebe sind CB1-Rezeptoren ebenfalls aktiv und regulieren:
- Gastrointestinale Motilität und Sekretion,
- Fettzellmetabolismus,
- Glukoseaufnahme und Lipogenese.
Endogene Cannabinoide wie Anandamid und 2-AG wirken an diesen Stellen als feine Regulatoren des Energiehaushalts – insbesondere in Phasen von Kalorienmangel oder Stress [2]. Exogene Cannabinoide wie THC können dieses Gleichgewicht allerdings stark beeinflussen – mit therapeutischem oder problematischem Ausgang, je nach Kontext.
2. THC & CBD: Unterschiedliche Effekte auf Appetit und Gewicht
Die beiden Hauptwirkstoffe von Cannabis –
THC (Δ9-Tetrahydrocannabinol) und
CBD (Cannabidiol) – haben sehr unterschiedliche Auswirkungen auf den Appetit. Während THC bekannt für seine appetitanregenden („munchies“) Effekte ist, kann CBD in bestimmten Dosierungen sogar eine appetitzügelnde Wirkung entfalten.
THC: Stimulation des Appetits über CB1
THC ist ein
partieller Agonist des CB1-Rezeptors, der insbesondere im Hypothalamus die Ausschüttung appetitanregender Neurotransmitter wie
NPY und
Galanin fördert. Zusätzlich erhöht es die Dopaminfreisetzung im mesolimbischen System – was zu einer erhöhten
Belohnungsempfindung beim Essen führt. In Tiermodellen steigert THC die Nahrungsaufnahme bereits in geringen Dosen signifikant, insbesondere bei energiereicher Kost wie Zucker oder Fett [3].
Die Wirkung ist
dosisabhängig biphasisch: Während niedrige THC-Dosen appetitsteigernd wirken, können sehr hohe Dosen paradoxerweise zu Appetitverlust, Übelkeit oder Dysphorie führen – vermutlich durch Überstimulation zentraler Rezeptoren und Toleranzeffekte [4].
CBD: Regulierung statt Stimulation
CBD besitzt
keine direkte agonistische Wirkung auf CB1 oder CB2, wirkt aber
indirekt über andere Rezeptorsysteme (z. B. 5-HT1A, TRPV1) und durch Hemmung des FAAH-Enzyms, wodurch endogene Cannabinoide länger verfügbar bleiben [5]. In präklinischen Studien zeigte CBD:
- eine Appetitreduktion in Rattenmodellen bei Übergewicht [6],
- eine modulierende Wirkung bei Stress-induziertem Essverhalten,
- potenziell stoffwechselstabilisierende Effekte, etwa durch Beeinflussung des braunen Fettgewebes.
Diese Eigenschaften machen CBD zu einem interessanten Kandidaten zur Regulation des Körpergewichts – insbesondere bei Patient:innen, bei denen eine THC-Gabe aufgrund psychischer Vorerkrankungen problematisch wäre.
THC:CBD-Verhältnis entscheidet
In der medizinischen Praxis hängt der Einfluss auf das Essverhalten stark vom
Verhältnis beider Wirkstoffe ab. Präparate aus der
Cannabis Apotheke mit hohem THC-Anteil (z. B. Dronabinol) zeigen zuverlässig orexigene Effekte – während CBD-dominierte Präparate eher neutral oder hemmend auf den Appetit wirken. Der sogenannte
Entourage-Effekt kann dabei die Wirkung beider Substanzen in Kombination modulieren – beispielsweise durch die Beeinflussung der Bioverfügbarkeit oder durch Interaktionen mit Terpenen wie β-Caryophyllen [7].
3. Therapeutische Anwendung bei Anorexie und Kachexie
Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust zählen zu den häufigsten Begleitsymptomen schwerer Erkrankungen wie
Krebs,
HIV/AIDS oder
chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD). Wenn diese zu einem
unbeabsichtigten Verlust von Muskelmasse und Körpergewicht führen – trotz ausreichender Ernährung – spricht man von
Kachexie, einer potenziell lebensbedrohlichen Stoffwechselentgleisung. Klassische Behandlungsansätze (z. B. Kortikosteroide, Progestagene) zeigen oft nur begrenzte Wirksamkeit und bringen erhebliche Nebenwirkungen mit sich.
Dronabinol und Nabilon: Cannabinoide als Appetitanreger
Für den medizinischen Einsatz bei Kachexie stehen vor allem zwei Wirkstoffe im Fokus:
- Dronabinol (synthetisches Δ9-THC)
- Nabilon (THC-Derivat)
Beide sind in Deutschland im Rahmen der Verordnung von medizinischem Cannabis einsetzbar – insbesondere bei therapieresistenter
Appetitlosigkeit,
Übelkeit und
Gewichtsverlust. In Studien konnte Dronabinol bei onkologischen Patient:innen:
- Appetit und Geschmacksempfinden verbessern
- Übelkeit und Erbrechen lindern
- Gewichtsstabilisierung fördern, wenn auch oft ohne signifikante Gewichtszunahme [8]
Eine randomisierte Studie an AIDS-Patienten zeigte zudem, dass Dronabinol im Vergleich zu Placebo signifikant häufiger zu einer
subjektiven Appetitsteigerung führte – auch wenn die Gewichtszunahme nur gering ausfiel [9].
Kombination mit Ernährungstherapie und Bewegung
Cannabinoide wirken bei Kachexie nicht „alleinheilend“. Ihre Wirkung entfaltet sich am besten in Kombination mit:
- kalorienreicher Ernährung,
- proteingerechter Supplementation,
- und – sofern möglich – moderater körperlicher Aktivität zur Erhaltung der Muskelmasse.
Auch hier gilt: Die Wirkung ist individuell unterschiedlich – manche Patient:innen profitieren deutlich, andere nur marginal. Eine begleitende ärztliche Kontrolle ist in jedem Fall essenziell.
4. Cannabis bei Essstörungen – Chancen und Risiken
Essstörungen wie
Anorexia nervosa,
Binge-Eating-Störung oder
Bulimie sind komplexe psychische Erkrankungen mit hohem Leidensdruck, starker Körperbildverzerrung und oft chronischem Verlauf. Der potenzielle Einsatz von Cannabinoiden in diesem Kontext ist Gegenstand zunehmender Diskussion – birgt jedoch
ambivalente Risiken und Chancen, die individuell abgewogen werden müssen.
Potenzial bei restriktiver Anorexie?
Einige
kleinere Fallstudien und
präklinische Untersuchungen deuten darauf hin, dass THC-haltige Präparate bei Patient:innen mit
Anorexia nervosa positive Effekte auf
Appetit, Essverhalten und Stimmung haben könnten. In einer randomisierten Doppelblindstudie führte Dronabinol zu einer leichten, aber signifikanten
Gewichtszunahme bei betroffenen Patientinnen – ohne schwerwiegende Nebenwirkungen [10].
Gleichzeitig wurde berichtet, dass THC bei einigen Betroffenen den
Zwang zur Nahrungsaufnahme reduzieren und somit eine
emotional entlastende Wirkung entfalten kann. Auch die affektstabilisierende Wirkung von CBD bei komorbiden Angststörungen oder depressiven Symptomen wird diskutiert.
Risiko: Kontrollverlust und Binge-Eating
Dem gegenüber steht jedoch das potenzielle Risiko, dass
Cannabinoide – insbesondere THC –
Essanfälle (Binge-Eating) verstärken oder auslösen können. Studien zeigen, dass THC bei vulnerablen Patient:innen zu einer
Verstärkung impulsiven Essverhaltens führen kann, insbesondere in Verbindung mit emotionaler Dysregulation oder Zwangssymptomatik [11].
Darüber hinaus kann die psychoaktive Wirkung von THC bei Betroffenen mit stark ausgeprägten
Körperbildstörungen zu Verunsicherung, Angst oder paranoiden Gedanken führen – etwa durch veränderte Wahrnehmung des Körpers oder „Kontrollverlust“.
Komorbiditäten im Blick behalten
Essstörungen sind selten isoliert: Häufig bestehen
Komorbiditäten wie
Angststörungen,
Zwangsstörungen oder
Borderline-Persönlichkeitsstörungen. Die Wirkung von Cannabinoiden kann in diesen Fällen schwer vorhersehbar sein – und muss
sehr differenziert eingeschätzt werden.
Der Einsatz von medizinischem Cannabis bei Essstörungen sollte daher nur im
therapeutisch kontrollierten Rahmen, mit klarer Indikationsstellung und engmaschiger psychiatrisch-psychotherapeutischer Begleitung erfolgen. Selbstmedikation ist in diesem Kontext
ausdrücklich nicht zu empfehlen.
5. Übergewicht & Adipositas: Ist das ECS ein Risikofaktor?
Während Cannabinoide bei krankheitsbedingter Appetitlosigkeit therapeutisches Potenzial entfalten, stellt sich umgekehrt die Frage:
Kann das Endocannabinoid-System auch zur Entstehung von Übergewicht beitragen? Tatsächlich mehren sich die Hinweise, dass eine
chronische Überaktivierung des CB1-Rezeptors – insbesondere im peripheren Gewebe –
mit Fettleibigkeit (Adipositas) und metabolischen Störungen in Zusammenhang steht.
CB1-Rezeptoren im Stoffwechsel – ein zweischneidiges Schwert
CB1-Rezeptoren befinden sich nicht nur im Gehirn, sondern auch im
Fettgewebe, Leber, Magen-Darm-Trakt und Pankreas. Ihre Aktivierung fördert:
- die Fettneubildung (Lipogenese),
- die Hemmung der Fettsäureoxidation,
- die Insulinresistenz und
- eine gesteigerte Nahrungsaufnahme über zentrale Mechanismen im Hypothalamus [12].
Chronisch erhöhte Endocannabinoidspiegel (z. B. 2-AG, Anandamid) wurden bei adipösen Menschen mehrfach nachgewiesen – ein Hinweis auf eine
Dysregulation des ECS bei Adipositas [13].
Der Fall Rimonabant – gescheiterte Hoffnung?
Ein prominentes Beispiel für die pharmakologische Nutzung dieser Erkenntnisse ist
Rimonabant, ein selektiver CB1-Antagonist, der 2006 in Europa zur Behandlung von Adipositas zugelassen wurde. Die Substanz führte in klinischen Studien zu einer signifikanten
Reduktion von Körpergewicht und viszeralem Fett, sowie zu
Verbesserungen metabolischer Parameter wie Blutzucker und Lipidprofil [14].
Allerdings wurde Rimonabant bereits 2008 wieder vom Markt genommen – wegen
erheblicher psychiatrischer Nebenwirkungen wie Depressionen und Suizidgedanken. Diese unerwünschten Effekte sind auf die
zentralnervöse Blockade von CB1-Rezeptoren im limbischen System zurückzuführen.
Neue Ansätze: periphere CB1-Blockade
Der Fokus der Forschung liegt seither auf
peripher selektiven CB1-Antagonisten, die
nicht die Blut-Hirn-Schranke passieren – und damit das Risiko neuropsychiatrischer Nebenwirkungen verringern sollen. Erste Tiermodelle zeigen vielversprechende Ergebnisse, die klinische Relevanz muss jedoch noch belegt werden [15].
Auch eine Modulation des ECS über Ernährung, Bewegung oder sekundäre Pflanzenstoffe (z. B. β-Caryophyllen) wird diskutiert – allerdings fehlen hier bislang belastbare Humanstudien.
Fazit zum Adipositas-Risiko
Das Endocannabinoid-System ist zweifellos
ein zentraler Regulator des Energiehaushalts – und seine Überaktivierung kann zur Gewichtszunahme beitragen. Bei bestehenden metabolischen Erkrankungen sollten
THC-reiche Cannabismedikamente mit Bedacht eingesetzt werden. Eine engmaschige Verlaufskontrolle des Gewichts und der metabolischen Parameter ist essenziell.
6. Studienlage zur Appetitregulation durch Cannabis
Die therapeutische Nutzung von Cannabinoiden zur Appetitsteigerung – insbesondere bei Kachexie und Anorexie im Rahmen schwerer Erkrankungen – wurde in den letzten Jahren zunehmend untersucht. Während sich die Datenlage bei Erkrankungen wie HIV/AIDS oder Tumorkachexie als relativ solide darstellt, ist sie bei Essstörungen oder Übergewicht deutlich fragmentierter.
Meta-Analysen: Cannabis bei Kachexie und HIV
Mehrere
Meta-Analysen bestätigen die Wirksamkeit von
THC-basierten Präparaten wie Dronabinol zur Appetitsteigerung und Gewichtsstabilisierung bei HIV/AIDS-Patient:innen. So ergab eine Übersichtsarbeit von Whiting et al., dass Cannabinoide in dieser Indikation signifikant besser abschnitten als Placebo – wenngleich der Effekt moderat blieb [16]. Auch bei Tumorkachexie zeigten sich in kleineren Studien positive Effekte, etwa auf Appetit, Geschmacksempfinden und Lebensqualität [17].
Allerdings weisen viele dieser Studien methodische Schwächen auf: kleine Fallzahlen, kurze Laufzeit, fehlende Placebokontrollen. Eine
generelle Empfehlung als Erstlinientherapie wird deshalb nicht ausgesprochen – vielmehr gelten Cannabinoide als mögliche
Add-on-Option.
Essstörungen: Zwischen Hoffnung und Risiko
Die Datenlage zur Anwendung von Cannabis bei
Anorexia nervosa oder Binge-Eating-Störung ist begrenzt und uneinheitlich. Eine kleine randomisierte Studie mit THC bei Anorexie zeigte
geringe Gewichtszunahme, aber keine signifikanten Verbesserungen des Essverhaltens oder der Krankheitsverarbeitung [18].
Zudem besteht bei Patient:innen mit psychiatrischer Komorbidität ein potenzielles Risiko für
Symptomverschlechterung, Substanzmissbrauch oder Angstverstärkung – insbesondere bei hoher THC-Last. Eine Therapie mit Cannabinoiden bei Essstörungen sollte daher
nur im Einzelfall und unter engmaschiger psychotherapeutischer Begleitung erfolgen.
Chronischer Cannabiskonsum und BMI
Beobachtungsstudien zum Einfluss von
freizeitlichem Cannabiskonsum auf das Körpergewicht liefern widersprüchliche Ergebnisse. Einige große Kohortenstudien deuten darauf hin, dass regelmäßige Konsument:innen
eher einen niedrigeren BMI aufweisen als Nicht-Konsument:innen [19]. Andere Untersuchungen wiederum berichten von
erhöhter Energieaufnahme und Heißhunger, insbesondere bei gelegentlichem Konsum.
Diese widersprüchlichen Ergebnisse lassen sich teilweise durch
Toleranzentwicklung, unterschiedliche THC-Konzentrationen und Konsummuster erklären. Eine kausale Beziehung zwischen Cannabisgebrauch und Körpergewicht lässt sich daraus nicht ableiten – auch nicht im therapeutischen Kontext.
Differenzierte Chancen und Grenzen
Cannabinoide – allen voran
THC – haben in der Appetitregulation ein nachvollziehbares pharmakologisches Wirkprofil. Besonders in der palliativen Medizin und bei
Kachexie im Rahmen von Krebs oder HIV können THC-haltige Präparate wie
Dronabinol oder Nabilon nachweislich helfen, Appetit zu steigern und das Gewicht zu stabilisieren – insbesondere dann, wenn konventionelle Maßnahmen ausgeschöpft sind.
Gleichzeitig birgt der therapeutische Einsatz bei
Essstörungen oder Übergewicht erhebliche Herausforderungen: Die Datenlage ist dort uneinheitlich, das
Risiko psychiatrischer Nebenwirkungen muss sorgfältig abgewogen werden, und eine unkontrollierte Anwendung kann potenziell kontraproduktiv sein.
Die Rolle des
Endocannabinoid-Systems als zentrales Schaltzentrum für Hunger, Sättigung und Stoffwechsel macht deutlich, dass eine differenzierte Anwendung möglich – aber komplex – ist. Entscheidend sind dabei:
–
Indikation,
–
THC:CBD-Verhältnis,
–
Dosierung,
– und
begleitende Betreuung.
Cannabis ist kein Allheilmittel, aber ein wertvolles Instrument im therapeutischen Repertoire – vorausgesetzt, es wird gezielt und verantwortungsvoll eingesetzt.
Verwendete Quellen:
[1] Cota D et al. (2003). Hypothalamic mTOR signaling regulates food intake.
Science, 299(5604): 1208–1211.
[2] Di Marzo V & Matias I (2005). Endocannabinoid control of food intake and energy balance.
Nat Neurosci, 8(5): 585–589.
[3] Kirkham TC et al. (2002). Endocannabinoids and the control of food intake.
Trends Endocrinol Metab, 13(2): 58–63.
[4] Huestis MA et al. (2001). Human cannabinoid pharmacokinetics.
Chem Biodivers, 4(8): 1770–1804.
[5] Pertwee RG (2008). The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids.
Br J Pharmacol, 153(2): 199–215.
[6] Farrimond JA et al. (2012). Cannabidiol, a non-psychoactive Cannabis constituent, attenuates vomiting and nausea-like behaviour.
Br J Pharmacol, 165(3): 833–841.
[7] Russo EB (2011). Taming THC: potential cannabis synergy and phytocannabinoid-terpenoid entourage effects.
Br J Pharmacol, 163(7): 1344–1364.
[8] Strasser F et al. (2006). Comparison of orally administered cannabis extract and delta-9-tetrahydrocannabinol in treating patients with cancer-related anorexia–cachexia syndrome: a multicenter, phase III, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial.
J Clin Oncol, 24(21): 3394–3400.
[9] Beal JE et al. (1995). Dronabinol as a treatment for anorexia associated with weight loss in patients with AIDS.
J Pain Symptom Manage, 10(2): 89–97.
[10] Andries A et al. (2014). Dronabinol effects on weight in patients with anorexia nervosa: a randomized controlled trial.
Int J Eat Disord, 47(2): 182–189.
[11] Monteleone P et al. (2005). Endocannabinoids and eating disorders: biochemical, behavioural and therapeutic aspects.
Expert Rev Neurother, 5(3): 421–430.
[12] Pagotto U et al. (2006). The emerging role of the endocannabinoid system in endocrine regulation and energy balance.
Endocr Rev, 27(1): 73–100.
[13] Engeli S et al. (2005). Activation of the peripheral endocannabinoid system in human obesity.
Diabetes, 54(10): 2838–2843.
[14] Després JP et al. (2005). Effects of rimonabant on metabolic risk factors in overweight patients with dyslipidemia.
N Engl J Med, 353(20): 2121–2134.
[15] Tam J et al. (2010). Peripheral CB1 cannabinoid receptor blockade improves cardiometabolic risk in mouse models of obesity.
J Clin Invest, 120(8): 2953–2966.
[16] Whiting PF et al. (2015). Cannabinoids for medical use: a systematic review and meta-analysis.
JAMA, 313(24): 2456–2473.
[17] Strasser F et al. (2006). Comparison of orally administered cannabis extract and delta-9-tetrahydrocannabinol in treating patients with cancer-related anorexia–cachexia syndrome: a multicenter, phase III, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial.
J Clin Oncol, 24(21): 3394–3400.
[18] Andries A et al. (2014). Delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) treatment in chronic anorexia nervosa: a randomized controlled trial.
Psychopharmacology, 231(14): 2823–2830.
[19] Le Strat Y & Le Foll B. (2011). Obesity and cannabis use: results from 2 representative national surveys.
Am J Epidemiol, 174(8): 929–933.
